Хеликобактериоз
Хеликобактериоз (Helicobacteriosis) — инфекционное заболевание, вызываемое бактериями, имеющими выраженную тропность к эпителию желудочного типа и проявляющееся симптомами острого и хронического гастрита, а также язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
Этиология. Изучение хеликобактериоза началось после исследований австралийских ученых Б. Маршалла и Дж. Уоррена, которые в 1982-1983 гг. выделили культуры Campy-lobacter pylori, (переименованного впоследствии (1989 г.) в Helicobacter pylori) от 87 % больных язвенной болезнью, 75% больных острыми
гастритами и лишь от 1 из 29 человек без патологических изменений в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки. Тщательно спланированные и проведенные бактериологические, имму-нологические, морфологические, биохимические исследования подтвердили несомненное участие хеликобактеров в этиопатогенезе острых и хронических гастритов, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
Возбудитель хеликобактериоза Helicobacter pylori — короткая извитая грам отрицательная бактерия, чаще всего имеющая S-образную форму и размеры
2,5-0,4 х 0,5 мкм.
На одном из концов микробной клетки расположены 4-5 жгутиков.
Для культивирования необходимы специальные среды и микроаэрофильные условия. Штаммы бактерий, выделенные от больных с патологией желудка и двенадцатиперстной кишки, продуцируют цитотоксин.Хеликобактеры обладают способностью к адгезии, но не относятся к внутриклеточным паразитам, так как лишены инвазивных свойств.
Подобно возбудителям кампилобактериоза, хеликобактеры относительно устойчивы во внешней среде. При воздействии дезинфектантов гибнут в течение нескольких минут. При кипячении — мгновенно.
Эпидемиология. Хеликобактериоз относится к антропонозам. Источником инфекции является человек — больной с манифестным или бессимптомным течением заболевания. Наибольшее количество источников инфекции встречается в возрастной группе после 60 лет. В этой группе более 50% населения может быть инфицировано хеликобактером.
Несмотря на то, что предполагаемым механизмом передачи является фекально-оральный, обнаружить возбудитель в фекалиях, как правило, не удается.
Вместе с тем, имеются убедительные доказательства в пользу орально-орального способа передачи инфекции. Установлено, что предварительное
пережевывание пищи больной матерью для своего ребенка резко повышает риск его инфицирования. Хеликобактер был выделен из налета на зубах детей, страдающих рецидивирующей формой хеликобактериозного гастрита. Реализация перорального инфицирования может происходить пищевым, водным и контактно-бытовым путями. Документально подтверждена возможность инфицирования пациентов во время эндоскопии. Вероятность же инфицирования врачей-эндоскопистов составляет 52% по сравнению с 28% в общей группе медицинского персонала клиник и с 21% в контрольной группе соответствующего возраста.
Наиболее восприимчивы к инфекции лица с иммунодефицитом.
Учитывая, что обострения хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки хеликобактериозной этиологии возникают весной и осенью, можно предполагать усиление передачи возбудителя в эти сезоны.
Патогенез. После проникновения в желудок инфицирующей дозы возбудителя (Ю4-‘! О9 клеток) происходит его адгезия к клеткам желудочного эпителия с максимальной концентрацией в области межклеточных промежутков.
Последнее, вероятно, обусловлено хемотаксисом бактерий к местам выхода мочевины и
гемина, которые используются для жизнедеятельности микробов. Расщепляемая уреазой бактерий мочевина превращается в аммиак и углекислый газ, которые создают вокруг колоний микробов защитный слой, предохраняющий их от неблагоприятного рН. Вместе с тем аммиак является одним из факторов, повреждающих слизисто-би-карбонатный барьер и слизистую оболочку желудка. К другим повреждающим желудочный эпителий факторам относятся цито-токсин и целый ряд выделяемых бактериями высокоактивных ферментов. Жизнедеятельность хеликобактеров исключительно связана лишь с эпителием желудочного типа. Поэтому патология двенадцатиперстной кишки (или других отделов кишечника и пищевода), обусловленная хеликобактером, возможна лишь при наличии метаплазии желудочного типа в двенадцатиперстной кишке (или других отделах желудочно-кишечного тракта).
После адгезии хеликобактеров к эпителию желудочного типа может возникнуть 2 варианта течения инфекционного процесса.
Первый — первичная латенция возбудителя, при которой отсутствуют клинические проявления заболевания, однако возможно обнаружение минимально выраженных морфологических изменений слизистой оболочки. Следствием этого является бессимптомное течение, сопровождающееся бактер невыделенном, а в случаях развития выраженного иммунодефицита — возникновение симптомов хронического гастрита.
Второй-острый sacmpum, сопровождающийся клинической симптоматикой и характерной морфологией. Отмечается инфильтрация слизистой оболочки
желудка полисегментоядерными лейкоцитами и макрофагами, которые фагоцитируют часть хеликобактеров. Следствием этого является выделение макрофагами медиаторов иммунного ответа: фактора некроза опухоли, интерлейкина-1, цитокиназы. Воздействие их на систему простаглан-динсинтетаза-простагландины способствует усилению воспалительной реакции.
После стихания острых явлений, как правило, развивается хроническая форма застригла. В этом случае слизистая оболочка желудка преимущественно
инфильтрирована лимфоцитами. Наибольшие морфологические изменения обнаруживаютв антральной части желудка.
Таким образом, хеликобактеры являются основными этиопатогенетическими факторами в развитии хронического антрального гастрита (хронического
гастрита типа В).
В генезе развития медиоаастральной язвы лежит несоответствие между агрессивной способностью желудочного сока и резистентностью
слизисто-бикарбонатного барьера и самой слизистой оболочки желудка, поврежденных бактериальными факторами.
Связь между инфицированием хеликобактером и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки можно представить схематически следующим образом:
повреждающие слизисто-бикарбонатный барьер и слизистую оболочку желудка факторы, включая повышенную кислотность в пилорическом отделе желудка => желудочная метаплазия в двенадцатиперстной кишке => распространение хеликобактеров из желудка в двенадцатиперстную кишку (в участки желудочной метаплазии) => активный дуоденит (на фоне иммунодефицитного состояния и других неблагоприятных факторов) => язва двенадцатиперстной кишки (в происхождении которой основное патогенетическое значение имеет усиление агрессивных свойств желудочного сока).
Предполагается также, что хронический хеликобактериозный гастрит является фактором риска не только в развитии язвенной болезни, но и рака желудка.
