Ученые нашли новые механизмы борьбы иммунной системы с инфекцией
Ученые изучают как патогенная бактерия Yersinia (возбудитель чумы и кишечной инфекции) пытается перехитрить реакции иммунных клеток и как иммунная система борется с возбудителем.
Старший автор исследования, доцент Игорь Евгеньевич Бродский с соавторами выяснили, что бактерии пытаются уклониться от иммунной реакции с помощью белка YopJ, который блокирует ключевые иммунные сигнальные пути (NF-κB) в клетках иммунитета. Этот механизм бактерий приводит к воспалению и гибели инфицированных клеток.
Возможно, гибель иммунных клеток имеет своё предназначение? Ведь это предупреждает соседние клетки от инфицирования – предположили ученые. Может быть, это связано с молекулярными путями, которые обеспечивают запрограммированную клеточную смерть (апоптоз). Эти пути регулируются с помощью фермента каспаза.
Каспаза — 1 имеет важное значение для процесса пироптоза (механизм гибели клетки, характеризующийся активным воспалением). Эта форма гибели клеток также приводит к высвобождению цитокинов. Каспаза- 8, с другой стороны, является важным для процесса апоптоза.
Ученые утверждают, что гибель клеток может быть полезна для организма хозяина для элиминации инфекции.
Таким образом, гибель клеток может быть целью бактерий Yersinia -устранить иммунные клетки, но это также может быть стратегией иммунитета самого организма, чтобы оповестить здоровые соседние клетки об угрозе инфицирования. Исследователи знали, что белок YopJ приводит к развитию процессов активации каспазы- 1 и каспазы- 8, но они не знали точный механизм гибели клеток.
В ходе исследования ученые выяснили, что мыши без фермента каспазы- 8 были чрезвычайно чувствительны к инфекции Yersinia. Тем самым они показали, что каспаза- 8 очень важна в защите организма.
Исследователи надеются, что результаты их исследования помогут в дальнейшем улучшить эффективность антибактериальной терапии.
В будущем Бродский хочет понять, как именно блокирование пути NF-kB привело к активации каспазы- 8, которая приводит к гибели клеток.