Причины менингиального синдрома. Диагностика этиологии менингита
В некоторых клинических классификациях инфекционных болезней выделяют самостоятельные формы воспалительного поражения нервной системы (например, нейробруцеллез, менингеальные формы листериоза, лихорадки Ку и др.). При первичных менингитах менингеальный синдром появляется в начале болезни, он более выражен и продолжителен. В случаях энцефалопатии преобладают общемозговые симптомы (астения, головная боль и др.) без выраженных признаков поражения мозговых оболочек. В связи со сложностью клинической дифференциации этих патологических состояний в начальном периоде болезни решающим и единственным надежным методом диагностики является люмбальная пункция.
В большинстве случаев еще до лабораторного исследования спинномозговой жидкости (СМЖ) вид ее нередко позволяет предположительно судить о воспалительном или интоксикационном генезе поражения оболочек мозга. При различной этиологии инфекционных болезней, протекающих с воспалением мозговых оболочек, наблюдается плеоцитоз разной степени выраженности и состава. Клеточный состав СМЖ существенно меняется в зависимости от сроков заболевания. Плеоцитозу сопутствуют повышенное количество белка, изменение уровня сахара и хлоридов. Менингизм сопровождается, как правило, повышенным внутричерепным давлением: СМЖ вытекает через пункционную иглу струей или частыми каплями, клеточный состав нормален или изменен незначительно. При внутричерепной гипертензии, сопутствующей вирусным поражениям и ранней стадии бактериальных инфекций, СМЖ также вытекает струей или частыми каплями и носит серозный характер. При энцефалопатии, сопровождающей то или иное инфекционное заболевание, заметных отклонений в клеточном составе СМЖ не наблюдается (например, при сыпном тифе), возможны лишь электролитные и биохимические сдвиги, отражающие общепатологические нарушения.
