Патогенез сапа. Механизм развития острого сапа
Входными воротами для возбудителя сапа служат поврежденные южные покровы (микротравмы) и слизистые оболочки (носа, глаз, дыхательной системы, редко — желудочно-кишечного тракта). В месте внедрения возникает воспалительная реакция с вовлечением регионарных лимфатических узлов. Прорыв возбудителя в кровь приводит к диссеминации его в различные органы и ткани. Процесс приобретает септикопиемический характер с образованием метастатических абсцессов в мышцах и внутренних органах. В коже, дыхательных путях и легких формируется грануляционно-гнойный процесс. Характерны гнойные остеомиелиты, артриты, возможно развитие менингита. В редких случаях сапа генерализация процесса может произойти без локально-очаговых изменений и характеризуется при этом крайне тяжелым течением сепсиса. Патологоанатомическая картина соответствует типичной септикопиемии с множественными абсцессами в различных тканях и органах (печень, почки, селезенка, легкие, мозг, мышцы). Гной отличается особой тягучестью.
В легких образуются мелкие узелки, похожие на туберкулезные, которые, расплавляясь, приводят к абсцедированию. Нередки поражения плевры, возможен гнойный менингит. Иммунитет к сапу кратковременный или отсутствует. Клиническая картина. Сап протекает в острой и хронической формах. При остром сапе выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы. Инкубационный период продолжается от 1 до 5 сут. Заболевание начинается остро с выраженного синдрома интоксикации. Температура тела повышается до 38-39 °С с ознобом, что сопровождается сильными болями в мышцах и суставах, головной болью, резкой общей слабостью, рвотой. Температурная кривая имеет гектический тип.
