Эпидемический сыпной тиф. Вшиный тиф
Вшиный (вшивый) тиф, европейский тиф, головной тиф, военный тиф, голодный тиф, лагерная лихорадка, тюремная лихорадка, Epidemic typhus fever-англ., Fleckfieber- нем., Typhus exanthematique- франц., Tifus exantematico, dermotypho — исп. Сыпной тиф — острая инфекционная болезнь, вызываемая R. prowazeki, протекающая циклически с токсикозом, лихорадкой, розеолезно-петехиальной сыпью (экзантемой и энантемой), увеличением печени и селезенки, поражением центральной нервной и сердечно-сосудистой систем; возможностью сохранения возбудителя в организме переболевшего в течение многих лет и принимающая при неблагоприятных социальных условиях эпидемическое распространение. Возбудитель — R. prowazeki имеет два антигена: поверхностно расположенный неспецифический общий антиген с R. mooseri — возбудителем крысиного эндемического сыпного тифа, от которого, как полагают, произошел возбудитель эпидемического сыпного тифа R. prowazeki, и видовоспецифический термолабильный нерастворимый белково-полисахаридный антигенный комплекс.
Риккет-сии Провачека быстро гибнут во влажной среде, но сохраняются длительно в испражнениях вшей и в высушенном состоянии, а также весь период жизни зараженных вшей (около месяца). При температуре 58°С гибнут за 30 мин, при кипячении — за полминуты. Они погибают под действием обычных дезсредств (лизола, фенола) и формалина (в пароформалиновых дезкамерах при 40°С — за 30 мин). Риккетсии проникают через поврежденную кожу после втирания содержимого кишечника платяной вши (Pediculus vestimenti). В течение всего инкубационного периода (когда наблюдается риккетсемия) риккетсии размножаются в эндотелии капилляров, главным образом головного мозга и кожи, ткани легких, надпочечников. В результате внутриклеточного распада риккетсии высвобождается эндотоксин, что приводит к специфической интоксикации.
Допускается возможность (на основании данных экспериментальных исследований) проникновения риккетсии в ток лимфы и регионарные ЛУ (по отношению к месту внедрения возбудителя), а затем в ток крови. При длительной персистенции риккетсии в ЛУ организма человека, переболевшего сыпным тифом, создаются исходные предпосылки возможного рецидива болезни, т.е. развития болезни Брилля-Цинссера. В результате распада риккетсий и высвобождения эндотоксина более всего нарушается состояние ЦНС (своеобразный сыпнотифозный менингоэнцефалит без воспалительных изменений в СМЖ). По некоторым экспериментальным данным, при внутрикожном введении риккетсий они оказываются в форменных элементах крови уже через 5-15 мин. Часть риккетсий под воздействием бактерицидных свойств крови сразу гибнет с выделением эндотоксина. Большая же часть риккетсий по причине их эндотелиотропности прилипает к эндотелию капилляров и прекапилляров, где кровоток замедлен и фагоцитируется внутрь цитоплазмы эндотелиоцитов. При внутриклеточном размножении риккетсий образуются клетки, заполненные колониями риккетсий, из которых выходят новые особи, увеличивая степень риккетсемии и интоксикации, доводя их до порога начала клинических проявлений болезни.
