Диссеминированный туберкулез легких

К диссеминированному туберкулезу (ДТ) относят процессы, которые развиваются в легких и других органах при распространении микобактерий туберкулеза по кровеносным и лимфатическим путям. Для них характерны образование множества туберкулезных очагов и большое разнообразие клинико-морфологических проявлений. Преобладают процессы гематогенного генеза. В статье изложены классификация, патогенез, клинико-рентгеномор-фологические особенности, течение и исходы гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких, приведены сведения о лимфогенном туберкулезе. Выделены признаки, имеющие значение в их диагностике. Перечислены заболевания, с которыми надо дифференцировать диссеминированный туберкулез. Представлены симптомы, имеющие важное значение в дифференциальной диагностике ДТ и ряда других заболеваний.

В клинической классификации туберкулеза объединены процессы, развивающиеся в результате распространения микобактерий туберкулеза (МТ) по кровеносным, лимфатическим и бронхиальным путям. Однако по морфологическим признакам к форме диссеминированного туберкулеза (ДТ) легких следует относить поражения, появившиеся в легочной ткани только в результате гематогенного и лимфогенного рассеивания инфекции и развития туберкулезных очагов вдоль кровеносных и лимфатических путей.

Место диссеминированного туберкулеза в клинической классификации определяется его патогенетической связью с первичным туберкулезом. Он может быть проявлением осложненного течения первичного туберкулеза, но чаще является вторичным, если развивается через 5 лет и более после клинического выздоровления от первичной туберкулезной инфекции. Его доля среди впервые выявленных больных туберкулезом составляет 10—12%.

Каждая анатомо-клиническая форма туберкулеза видимое проявление реакции организма на туберкулезную инфекцию при определенных условиях внешней и внутренней среды. ДТ является наиболее своеобразным типом реакции организма на туберкулезную инфекцию. Он характеризуется образованием множества туберкулезных очагов и большим разнообразием клинико-морфологических проявлений. Его течение то незаметно, то бурно. Преобладают процессы гематогенного генеза.

В зависимости от реактивности организма человека возможны следующие формы гематогенно-диссеминированного туберкулеза (ГДТ) легких:

• мелко-равноочаговый с острым течением — острый милиарный ГДТ; он может быть проявлением общей генерализации туберкулезной инфекции или протекать с преимущественным поражением легких; обильное количество мелких просовидных очагов (milium, 1—2 мм) развивается периваску-лярно, около капилляров, в интерстициальной ткани всего легкого; очаги с преобладанием продуктивной тканевой реакции, без склонности к слиянию окружены эмфизематозно измененными альвеолами;

• крупно-равноочаговый с подострым течением подострый гематогенно- диссеминированный туберкулез; назван так не только за подострый характер клинического начала, но прежде всего за «свежесть» процесса, одинаковый «возраст» недавно возникших туберкулезных очагов; крупные очаги (5—10 мм) развиваются вдоль пораженных междольковых вен, реже — ветвей легочной артерии; они располагаются симметрично в дорсальных и кортико-плевральных отделах верхних долей, имеют склонность к слиянию и распаду;

• полиморфно-очаговый с хроническим течением — хронический гематогенно- диссеминированный туберкулез; развивается из ранее не диагностированного подострого ГДТ; формируется в результате повторных обострений процесса, иногда «холодных» волн диссеминации, «поэтажно», начиная с верхушечно-подключичных отделов легких в апикокаудальном направлении; очаги разной величины, формы и структуры, что обусловлено их разной давностью и фазой развития (от заживших кальцинацией до свежих); выражены диффузный сетчатый склероз и эмфизема легких, развивается гипертрофия правого сердца; при уплотнении стенок ранее тонкостенных незаживших полостей распада формируются каверны с бронхогенным обсеменением и потерей свойственной всем формам ГДТ симметричности поражения легких.

Среди 228 пациентов с впервые выявленным диссеминированным туберкулезом легких, наблюдавшихся на кафедре туберкулеза I ММИ им. И. М. Сеченова в 1974 г., 90,4% страдали гематогенным туберкулезом и 9,6% — лимфогенным. Среди больных гематогенным туберкулезом у 2,6% диагностирован острый гематогенно-диссеминированный туберкулез, у 45,6% подострый и у 51,8% — — хронический.

Патогенез всех форм ГДТ обусловлен комплексом взаимосвязанных условий. Из них главным является сочетание трех основных факторов: бактериемии, гиперчувствительности мезенхимальных элементов стенок сосудов к МТ и их токсинам, вегетативно-сосудистой дистонии, невроза.

Источником бактериемии может стать любой недостаточно заживший или обострившийся туберкулезный очаг в мочеполовой, костной системе или других органах. Чаще он расположен во внутригрудных лимфатических узлах. По определению М. Р. Борока, «бронхиальные лимфатические узлы являются могилой первичного заражения и колыбелью гематогенных высыпаний».

Бактериемия обязательное, но не главное условие. Известно, что первая бактериемия в доаллергический период туберкулезной инфекции никогда не ведет к гематогенно-диссеминированному туберкулезу. Его развитие становится возможным лишь с появлением повышенной чувствительности замедленного типа, т. е. туберкулезной аллергии, и высокого, но неустойчивого клеточного иммунитета. Важным условием для развития ГДТ являются гиперергическое состояние организма, гиперсенсибилизация нервной и сосудистой системы токсинами МТ. Повторные волны бактериемии, особенно при контакте с больными туберкулезом, делают мезенхимальные элементы мелких сосудов чувствительными к микобактериям туберкулеза.

Развитию гематогенно-диссеминированного туберкулез способствуют также нарушения функционального состояния нервной и сосудистой систем, наступившие под влиянием неспецифических факторов. Психические, физические травмы, беременность, жизненные невзгоды, алкоголизм ведут к нарушению кортиковисцеральной регуляции и развитию вегетативно-сосудистой дистонии, невроза как предболезни. У больных ГДТ имеются различные нарушения функции вегетативной и центральной нервной систем: неустойчивость настроения, раздражительность, плохой сон, невротические реакции, вегетативные асимметрии. Они ранимы и остро реагируют на неблагоприятные факторы внешней среды. Ромберг охарактеризовал таких больных как «виртуозов чувствительности». Эта реактивность часто предшествует заболеванию туберкулезом и не является следствием только туберкулезной интоксикации, хотя и усугубляется ею. Больные гематогенно-диссеминированный туберкулезом чаще, чем больные другими формами туберкулеза, страдают язвенной болезнью, что также позволяет признать значение в патогенезе ГДТ дезинтеграции процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга.

С помощью капилляроскопии ногтевого ложа установлено своеобразие в состоянии капилляров у больных с различными формами туберкулеза легких. В отличие от других форм при ГДТ наблюдается общая симметричная сосудистая реакция, которая проявляется чаще в атонии сосудистых петель и медленном токе крови. Атония и медленный ток крови в капиллярах и мелких венах при бактериемии создают условия для соприкосновения МТ с мезенхимальны-ми элементами стенок сосудов, развития токсико-аллергических васкулитов с тромбозом мелких сосудов и выходом МТ за пределы сосудистого русла. В условиях гиперчувствительности лимфоцитов и макрофагов к МТ происходит фагоцитирование МТ с быстрой инкапсуляцией в очагах.

Преобладание продуктивной воспалительной реакции у больных гематогенно-диссеминированным туберкулезом находится в соответствии с моноцитозом в крови, нормальной активностью липопротеиновой липазы и гепарина, нормальным соотношением гидрокортизона и кортикостерона. Это объясняет продуктивный характер, относительно небольшую величину очагов и их склонность к обратному развитию при правильном своевременном лечении. С иммунологической точки зрения формы ГДТ являются формами высокой восприимчивости к туберкулезной инфекции, высокого, но неустойчивого иммунитета.

Клиническая картина всех форм гематогенно-диссеминированного туберкулеза включает три группы симптомов: симптомы интоксикации, поражения органов дыхания и других органов. Они неспецифичны, но имеют особенности.

Выраженность интоксикации зависит от фазы развития процесса, реактивности организма, распространенности туберкулезных изменений. Для интоксикации при гематогенно-диссеминированном туберкулезн в фазе инфильтрации, распада и обсеменения характерны большая потеря массы тела (до 10 кг), более длительное нарушение терморегуляции, потливость, ночные поты, слабость. В крови: лейкоцитоз (до 12*109/л), моноцитоз (10—13%), лимфопения, увеличение содержания палочкоядерных нейтрофилов (7-25%), повышение СОЭ (20-40 мм/ч), снижение общего количества белка, гипоальбуминемия, повышение содержания α2 — глобулинов.

Наибольшая интоксикация наблюдается при остром милиарном туберкулезе, который был восстановлен в клинической классификации туберкулеза в 1994 г. в связи с увеличением в эти годы тяжелых остро протекающих форм заболевания. В зависимости от преобладания отдельных клинических симптомов условно выделяют тифоидную, легочную и менингеальную формы милиарного туберкулеза. Тифоидная форма, описанная Н. И. Пироговым в 1842—1848 гг., характеризуется чертами острой тяжелой общей инфекции. Как и при брюшном тифе, возможно появление розеолезной сыпи на коже, увеличение печени и селезенки. От брюшного тифа милиарный туберкулез отличается более внезапным началом заболевания с повышением температуры до 39—40°С, лихорадкой неправильного типа, тахикардией, одышкой, цианозом, лимфопенией, нормальным или небольшим лейкоцитозом, тотальным мелкоочаговым обсеменением легких. При брюшном тифе начало заболевания постепенное, лихорадка постоянная, отмечаются относительная брадикардия, в крови лейкопения и лимфоцитоз, может быть бронхит. При легочной форме милиарного туберкулеза преобладают упорный сухой кашель, тяжелая одышка, цианоз, гектическая лихорадка с профузными потами, могут выслушиваться мелкопузырчатые влажные субкрепитирующие хрипы. Перкуторный тон над грудной клеткой равномерно укорочен с коробочным оттенком. Главным признаком как тифоидной формы, так и легочной является видимое на рентгенограмме обсеменение всех полей легких с обеих сторон симметричными множественными, мелкими (1—2 мм), однотипными очагами с ясными контурами, без склонности к слиянию. Сосудистый рисунок легко го плохо выражен, понижена контрастность тени корня.

Ухудшение четкости легочного рисунка можно видеть на рентгенограмме через 1 неделю от начала заболевания, а очаговые тени только через 10—14 дней. При рентгеноскопии и на флюорограмме эти мелкие очаги не выявляются. Туберкулиновая реакция при тяжелом состоянии больного может быть отрицательной. Если милиарный туберкулез легких осложняется менингеальной формой, наступает диссоциация между пульсом и температурой (брадикардия при повышенной температуре и тахикардия при нормальной).

При подостром и хроническом ГДТ симптомы интоксикации выражены значительно слабее. Подострый гематогенно-диссеминированный туберкулез нередко начинается под маской острого респираторного заболевания, бронхита, пневмонии. У 1/3 больных заболевание выявляется при малосимптомном течении. Ему может предшествовать плеврит. Хронический ГДТ протекает волнообразно. В интервале между вспышками процесса больные сохраняют трудоспособность. Чувствительность к туберкулину чаще нормергическая. При многократном исследовании мокроты, включая метод посева, МТ выявляются у 79% больных диссеминированным туберкулезом.

Из симптомов поражения органов грудной клетки наиболее частыми являются небольшие боли при дыхании, обусловленные плевритом, небольшой кашель (покашливание) со скудным количеством мокроты и одышка. Одышка — наиболее частая жалоба больных. Она обусловлена морфологическими изменениями всех структурных элементов легкого: отеком альвеолярно-капиллярной мембраны вследствие интоксикации, васкулитами токси-коаллергического характера с тромбозом сосудов, образованием туберкулезных бугорков около сосудов в интерстициальной ткани легкого, в том числе перибронхиально, с последующим их фиброзом, потерей сосудистого русла, дистрофическими изменениями в легочной ткани, развитием пневмосклероза, эмфиземы, гипертензии в малом круге кровообращения и легочного сердца. Методом радиоизотопного сканирования установлено, что у всех больных ДТ легких имеется редукция капиллярного кровотока легких, которая наиболее выражена при хронической форме. Значительное восстановление капиллярного кровотока наблюдается при излечении подострого гематогенно-диссеминированного туберкулеза, а при хроническом оно замедлено и отсутствует. Одышка медленно, но неуклонно нарастает при хроническом течении процесса, усиливаясь при обострениях. Чаще, чем при других формах туберкулеза легких, возможно развитие астмоидного бронхита и бронхиальной астмы. Слабые симптомы интоксикации и «грудные» симптомы нередко не обращают на себя внимание больного, пока не появятся такие симптомы, как:

• боли при глотании, охриплость голоса при туберкулезе гортани;

• тупые, иногда острые боли в поясничной области, лейкоциту-рия и гематурия — — при туберкулезе почек, дизурические явления -при туберкулезе мочевого пузыря;

• бесплодие, нарушение менструаций, боли в пояснице и внизу живота при туберкулезе женских половых органов;

• утомляемость при ходьбе, слабость конечностей, изменение походки, скованность движений, вынужденное положение туловища — при туберкулезе костей и суставов; боли в коленном суставе — при его поражении при заболевании тазобедренного сустава, боли в кисти и пальцах — при поражении плечевого сустава, боли в руках — при поражении шейного отдела позвоночника, боли в животе — при локализации туберкулезного процесса в среднем и нижнем грудных отделах, коклюшеобразный кашель при поражении верхнего грудного отдела позвоночника;

• ухудшение зрения или помутнение, появившееся перед глазом, — при туберкулезе глаз.

Гематогенно-диссеминированный туберкулез не щадит ни одного органа. Нередко обследование больного, связанное с перечисленными или другими жалобами, выявляет скрыто текущий хронический ГДТ легких. Наиболее часто поражаются гортань, мочеполовая и костная системы. Необходимы большая настороженность и тщательное обследование больного для своевременного выявления внелегочных очагов — возможного источника новых, повторных диссеминаций.

Диагностика диссеминированного туберкулеза

При объективном исследовании больных подострым и хроническим ГДТ можно выявить похудание, микрополиаденит, рубцы на коже после перенесенных ранее свищевых форм периферических лимфаденитов, парапроктита. Важно обратить внимание на подвздошно-поясничную область, где могут быть скрытые туберкулезные абсцессы вследствие латентно протекающего спондилита.

Грудная клетка остается симметричной, если ранее перенесенный плеврит не вызвал плеврогенного склероза одного легкого. При симметричном поражении обоих легких грудная клетка равномерно участвует в акте дыхания. Но при преобладании воспалительных изменений на одной стороне, что чаще бывает при хроническом гематогенно-диссеминированном туберкулезе, эта сторона отстает в дыхании на уровне сегментов легкого с наиболее свежими изменениями, могут быть выражены напряжение и болезненность мышц плечевого пояса, укорочение перкуторного звука над зоной очагов, т. е. сзади, паравертебрально, на уровне верхних углов лопаток и в межлопаточном пространстве, и коробочный звук над нижними и передними отделами легких, обусловленный эмфиземой. При выслушивании после покашливания, на высоте вдоха над верхними долями легких сзади могут выявляться мелкопузырчатые влажные хрипы.

Клинико-морфологические изменения в легких, характерные для ГДТ, четко отображаются на рентгенограммах органов грудной клетки. При скудности «грудных» симптомов особенно важно для диагностики диссеминированного туберкулеза рентгенологическое исследование.

На рентгенограмме органов грудной клетки больных подострым ГДТ выявляются многочисленные, преимущественно крупные (5—10 мм) очаги в верхних и средних отделах обоих легких. Они округлой формы, малой интенсивности, с расплывчатыми контурами, склонностью к слиянию в фокусы с образованием полостей распада. Томография подтверждает данные клинико-морфологических исследований о преимущественном расположении таких гематогенных очагов в дорсальных отделах обеих верхних долей.

Рентгенологические изменения при хроническом течении гематогенно-диссеминированного туберкулеза разнообразнее, чем при свежих диссеминациях, где их картина более однотипная. При хроническом ГДТ множественные разнотипные очаги располагаются закономерно по отдельным легочным полям с обеих сторон. В надключичных пространствах и под ключицей очаги более крупные, в виде конгломератов, имеют неправильную форму и более интенсивную тень. В средних отделах легочных полей величина очагов и интенсивность их теней меньше. Они средних размеров, имеют округлую и овальную форму. В нижних отделах очаговые тени могут отсутствовать или быть мелкими и малой интенсивности. Выявляется больше в верхних отделах петлистая сетка — сетчатый фиброзный лимфангит и склероз интерстициальной основы легкого. Выражены эмфизема, низкое стояние диафрагмы. Корни легких подтянуты симметрично кверху и в стороны. Сердечная тень занимает срединное положение. Ее поперечник уменьшен. Отмечаются гипертрофия правого желудочка и выбухание контуров легочной артерии. Часты плевральные изменения в виде наслоений и плевродиафрагмальных сращений.

При лимфогенном диссеминированном туберкулезе в отличие от гематогенного мелкие и средней величины очаги развиваются в средних полях одного или обоих легких, преимущественно в прикорневых зонах. Во всю ширину легочного поля выражены мелкосетчатые изменения легочного рисунка (лимфангит). Нередко наблюдается понижение прозрачности легких за счет лимфостаза и уплотнения костальной и междолевой плевры. Во внутригрудных лимфатических узлах — источнике лимфогенной диссеминации — часто выявляются кальцинаты. Они косвенно указывают на возможность нахождения в лимфатических узлах не полностью заживших очагов или обострения в них.

Течение лимфогенного диссеминированного туберкулеза малосимптомное. Полости распада развиваются редко. Иногда выявляемое выделение МТ чаще связано с образованием лимфобронхиальных свищей. При этом возможно наслоение на лимфогенную диссеминацию лимфобронхогенного обсеменения легких. Нетипичная для туберкулеза локализация очагов в средних и нижних полях легких нередко является причиной диагностических ошибок.

Диагноз диссеминированный туберкулез у большинства больных можно поставить на основании использования методов обязательного диагностического минимума и основных принципов диагностики туберкулеза органов дыхания. Но части больных необходима трахеобронхоскопия для выяснения состояния бронхов и получения биопсийного материала для цитологического, гистологического и бактериологического исследований с целью верификации диагноза. При ДТ активный туберкулез трахеи и бронхов диагностирован у 9,2%, остаточные изменения после клинического излечения специфического процесса на слизистых оболочках у 3,8%.

Дифференциальный диагноз — диссеминированный туберкулез

Дифференцировать диссеминированный туберкулез легких надо от многих заболеваний, которые рентгенологически проявляются синдромом диссеминации. Ими являются двусторонние пневмонии бактериальной и вирусной этиологии, гранулематозы (саркоидоз легких, гистиоцитоз X), пневмокониозы (силикоз, силикатозы, бериллиоз и др.), пневмомикозы (актиномикоз, кандидоз, криптококкоз легких и др.), диссеминации опухолей (бронхиолоальвеолярный рак, карциноматоз легких, раковый лимфангит), альвеолиты (диффузный идиопатический фиброзирующий альвеолит — болезнь Хаммена— Рича, экзогенный аллергический альвеолит, токсический фиброзирующий альвеолит), редкие формы диссеминированных процессов в легких (идиопатический гемосидероз легких, синдром Гудпасчера, альвеолярный протеиноз, лейомиоматоз легких, первичный амилоидоз легких), васкулиты и интерстициальные пневмониты при диффузных болезнях соединительной ткани (ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узелковый периартериит, в том числе гранулематоз Вегенера, системная склеродермия, дерматомиозит), застойное легкое, кардиогенный пневмосклероз при недостаточности кровообращения, гемосидероз легких, интерстициальный фиброз при хроническом активном гепатите, интерстициальный фиброз при лучевых поражениях, интерстициальный фиброз как исход «шокового легкого».

Основными причинами ошибочной диагностики диссеминированного туберкулеза и нетуберкулезных диссеминации являются однотипность клинической симптоматики, сходство рентгенологической картины поражения легких при частой ее атипичности (до 20% при ДТ, 30% при саркоидозе), образование полостей при неспецифических процессах, обнаружение МТ не только при ДТ (79%), но и при всех остальных заболеваниях (1,6—7,5%), частота отрицательных результатов туберкулиновых проб при ДТ и положительных (15—40%) при других заболеваниях .

Для диагностики диссеминированного туберкулеза легких имеют значение частота симптомов интоксикации, стетоакустических изменений в межлопаточных пространствах грудной клетки, преимущественная локализация полиморфных неоднородных очагов в верхних и средних отделах легких, отсутствие увеличения лимфатических узлов средостения (кроме случаев первичного туберкулеза), выявление полостных изменений, кальцинатов в легких и внутригрудных лимфатических узлах, преобладание очаговых изменений над тяжистосетчатыми, положительных и гиперергических туберкулиновых проб, контакт с больными туберкулезом, плеврит в анамнезе, наличие внелегочного туберкулезного очага, обнаружение в мокроте МТ, редкость лейкопении, увеличение СОЭ, содержания ос2-глобулинов и фибриногена, повышение в крови монолимфоцитарного показателя до 0,4—0,6 вместо 0,03—0,3 в норме, положительная иммуноглобу-лино-туберкулиновая проба (введение 20 ТЕ туберкулина под кожу вызывает у больных активным туберкулезом повышение в крови уровня глобулинов через 48 ч, а при других заболеваниях у инфицированных туберкулезом только через 7—8 сут). При малой вероятности других заболеваний диагноз активного туберкулеза можно подтвердить диагностической терапией. У больных туберкулезом при специфическом противотуберкулезном лечении через 2 недель — 1 месяц уменьшаются или исчезают симптомы интоксикации, через 2 месяца рассасывается часть свежих очагов.

Наблюдениями С. Е. Борисова, основанными на объективной оценке дифференциально-диагностической ценности 148 признаков, подтверждено, что для саркоидоза легких в отличие от туберкулеза характерно отсутствие выраженных изменений состояния больных, респираторных жалоб и стетоакустических изменений в легких, симметричная (70,4%) мелко- и среднеочаговая (79,6%) диссеминация при увеличении внутригрудных лимфатических узлов (72,5%), отсутствие полостей (99%) и фокусов в легочной ткани (88,3%), склонность к лейкопении (38,9%) и редкое повышение СОЭ (26,6%), частота отрицательных туберкулиновых проб, отсутствие МТ в мокроте.

Для злокачественных диссеминаций в отличие от туберкулеза более характерны наличие нарастающей клинической симптоматики (75%), преимущественная локализация очагов диссеминаций в средних и нижних отделах легких (53,4%), увеличение внутригрудных лимфатических узлов (40%), отрицательные туберкулиновые пробы (54—72,6%), отсутствие в мокроте МТ, лимфопения (41,7%), обнаружение опухолевых клеток в мокроте (35%).

Диссеминированные процессы, обусловленные воспалительными неспецифическими заболеваниями легких, отличаются от туберкулеза большей частотой респираторных жалоб, выраженными стетоакустическими изменениями, более частыми обострениями, несимметричным расположением немногочисленных очагов диссеминаций в средних и нижних отделах (42,6%) легких, более выраженными изменениями легочного рисунка (98,4%), отсутствием чувствительности к туберкулину, отсутствием в мокроте МТ, эффектом неспецифического антибактериального лечения.

Гистиоцитоз X отличается редкостью интоксикационного синдрома (15%), отсутствием выраженного ухудшения общего состояния больных (87,5%). При дифференциальной диагностике с ДТ имеют значение мономорфность очагов диссеминаций (95%), частота тонкостенных полостей (20%), развитие буллезной эмфиземы (27,5%) и своеобразной ячеистой деформации легочного рисунка (57,5%), отрицательные результаты туберкулиновых проб, редкость изменений содержания белковых фракций крови, частый лейкоцитоз (22,5%) и возникновение спонтанных пневмотораксов (35%), имеющих, как правило, доброкачественное течение.

Течение и исходы диссеминированного туберкулеза легких

Течение и исходы диссеминированного туберкулеза легких зависит от морфологических изменений в легких к началу лечения и его методики. Милиарный туберкулез излечивается без остаточных изменений при своевременном выявлении и этиопатогенетическом лечении, но может осложниться туберкулезным менингитом и стать причиной гибели больного. Выздоровление от менингита возможно, если лечение начато в 1-ю неделю от появления острых симптомов. Подострый диссеминированный туберкулез хорошо подвергается обратному развитию, но при несвоевременном выявлении переходит в хронический. Течение хронического ДТ длительное — годами, без особого нарушения самочувствия больных, но с нарастающей одышкой. Состояние больных ухудшается при обострениях процесса и особенно при появлении внелегочных очагов, новых волн обсеменения легких, инфильтрации и распада. Из хронического ДТ нередко развивается фиброзно-кавернозный туберкулез — заключительная фаза каждого прогрессирующего туберкулезного процесса.

После клинически излеченного диссеминированного туберкулеза в легких могут остаться ограниченный пневмосклероз, распространенный плевропневмоск-лероз с фиброзно-очаговыми и буллезными изменениями, двусторонний цирроз. Опасность рецидива заболевания у лиц, перенесших ДТ, выше, чем у излеченных от других не запущенных форм туберкулеза легких. Поэтому пациенты, клинически излеченные от ДТ, должны оставаться под наблюдением противотуберкулезного диспансера в III группе учета. При неблагоприятных жизненных обстоятельствах, при гриппе, пневмонии им необходимо проводить противорецидивное специфическое лечение.

Профилактика диссеминированного туберкулеза легких

Профилактика ДТ осуществляется через предупреждение, раннее выявление и лечение первичного туберкулеза как источника эндогенной инфекции, исключение суперинфекции и устранение факторов, обусловливающих нарушение нейроэндокринной регуляции функций организма.