Аденовирусные заболевания
В группу аденовирусных заболеваний включены острые инфекционные болезни, характеризующиеся капельным и алиментарным путями передачи, многообразием клинических форм, преимущественным поражением дыхательных путей и глаз, а также лимфоидной ткани, кишечника, печени и селезенки.
Этиология. Возбудители — аденовирусы — самостоятельная группа вирусов, которые содержат в основном ДНК и белок, имеют антиген, общий для всей группы и специфический для отдельных серотипов. Они эпителиотропны, при размножении вызывают цитопатогенный эффект, резистентны к антибиотикам, не патогенны для лабораторных животных, не размножаются на куриных эмбрионах. Аденовирусы устойчивы к воздействию различных факторов, длительное время сохраняются во внешней среде при комнатной температуре, но сравнительно быстро погибают при температуре +56 °С.
Аденовирусы человека представлены более чем 30 серологическими типами, причем 3, 4, 7а, 8, 14 и 21-й серотипы чаще всего являются возбудителями острых заболеваний дыхательных путей; 1, 2, 5 и 6-й считаются латентными, так как могут длительно латентно существовать в миндалинах, аденоидах, что играет важную роль в формировании хронических заболеваний этих органов.
Эпидемиология. Источник инфекции — больные, а также переболевшие и вирусоносители. Входные ворота — дыхательные пути, глаза, пищеварительная система. Она передается от человека человеку главным образом капельным путем, возможен и алиментарный путь заражения, а также через предметы медицинского обихода, воду плавательных бассейнов, рек, озер. Переносчиками инфекции могут быть и мухи. Дети болеют чаще, чем взрослые. Почти все дети к 6—7-летнему возрасту имеют антитела к одному или нескольким наиболее распространенным аденовирусам. Приобретенный типоспецифический иммунитет сохраняется в течение 2—3 лет. Аденовирусы вызывают спорадические случаи заболеваний и эпидемические вспышки. Последние носят обычно локальный характер и возникают чаще всего в детских коллективах.
Патогенез. Возбудитель размножается в эпителиальных клетках слизистых оболочек дыхательных путей, пищеварительной системы, глаз, лимфоидной ткани. Репродукция вируса происходит внутри клетки, преимущественно в ее ядре. Вирус проникает и в ток крови, а оттуда в различные органы и ткани (клетки печени, селезенки, лимфатических узлов и т. д.). Вследствие поражения эндотелия сосудов могут возникать экссудативный фарингит, пленчатая ангина, пленчатый конъюнктивит. Аденовирусы активизируют развитие бактериальной инфекции, оказывают сенсибилизирующее действие и чаще, чем другие вирусы, способствуют смешанной и перекрестной инфекции.
Клиника характеризуется разнообразием форм. Инкубационный период — 2—14 дней. Выраженной интоксикации, за исключением тяжелых случаев, обычно не наблюдается, хотя начало заболевания почти всегда острое и сопровождается повышением температуры. При нормальной температуре заболевание чаще протекает у взрослых. Заболевание сопровождается ознобом, ломотой в теле, головной болью, изредка рвотой и режущей болью в глазах. При снижении температуры отмечается адинамия и потливость. Эти явления наблюдаются и в тех случаях, когда заболевание протекает без повышения температуры. В клинической картине отчетливо выступает экссудативный компонент, связанный с действием вируса на эндотелий сосудов и эпителиальную ткань слизистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктиву. В большинстве случаев отмечается увеличение поднижнечелюстных или предушных лимфатических узлов, увеличиваются также миндалины, аденоиды, шейные лимфатические узлы, что свидетельствует о лимфотропности вируса. Лимфаденопатия проявляется и реакцией на воспалительные изменения в тканях брыжеечных лимфатических узлов (мезадениты, симулирующие картину острого живота). Примерно у трети больных увеличиваются печень и селезенка.
При аденовирусной инфекций наблюдаются склонность к миграции патологического процесса и последовательное поражение отдельных органов и систем. Различные клинические признаки болезни могут проявляться изолированно, но чаще встречаются в сочетаниях. Основными клиническими формами аденовирусной инфекции являются катар верхних дыхательных путей (ринофарингит, ринофаринготонзиллит, ринофарингобронхит), фарингоконъюнктивальная лихорадка, пневмония. Иногда на первый план выступает синдром крупа, обусловленный поражением слизистой оболочки гортани. Заболевание может протекать в виде диареи, ангины (катаральной, лакунарной, пленчатой).
Наиболее типичным клиническим вариантом аденовирусной инфекции является фарингоконъюнктивальная лихорадка, характеризующаяся триадой: лихорадка, фарингит с увеличением лимфатических узлов и конъюнктивит. Наряду с клинически выраженными формами заболеваний выявляются и стертые, субклинические. Характерно сочетание катара верхних дыхательных путей с односторонним вначале, а затем и двусторонним конъюнктивитом. Выделяют следующие формы поражения глаз: катаральные, фолликулярные, пленчатые конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты.
Один и тот же тип вируса вызывает различные клинические формы болезни и, наоборот, различные серотипы могут явиться причинами заболеваний с одинаковыми или сходными симптомами.
В развитии пневмоний при аденовирусных заболеваниях всегда существенную роль играет и микробная флора, характер которой во многом определяет тяжесть течения болезни.
Течение даже неосложненной формы болезни иногда бывает длительным, рецидивирующим. Наиболее тяжело протекает заболевание у детей в возрасте до года, а также у ослабленных различными перенесенными или сопутствующими болезнями.
Клинические проявления нередко различны у детей и взрослых. Пленчатый конъюнктивит, пневмония, диарея наблюдаются преимущественно у детей, в то время как кератоконъюнктивит — главным образом у взрослых. Течение болезни при смешанных, перекрестных инфекциях более тяжелое, часто затяжное, волнообразное, с обострениями и осложнениями.
Лечение.
Больным легкими и среднетяжелыми формами неосложненной аденовирусной инфекции проводится, как и при гриппе, патогенетическое и симптоматическое лечение в амбулаторно-поликлинических условиях (на дому), военнослужащим — в изоляторе медицинского пункта. Больные тяжелыми и осложненными формами лечатся в инфекционных стационарах. Комплексная терапия этих больных включает внутримышечное введение 6 мл нормального иммуноглобулина, содержащего специфические антитела против аденовирусов, а также внутривенное введение дезинтоксикационных растворов (5% раствор глюкозы 500 мл с аскорбиновой кислотой, гемодез 200—300 мл), комплекс витаминов, увлажненный кислород через носовые катетеры.
При поражении глаз иммуноглобулин закапывают в конъюнктивальный мешок. При пленчатых конъюнктивитах промывают глаза 2% раствором борной кислоты, закапывают 20-30% раствор сульфацил-натрия (альбуцида), 0,2% раствор дезоксирибонуклеазы (на дистиллированной воде), за края век закладывают 0,25-0,5% мазь теброфена.
При развитии острого ларинготрахеобронхита со стенозом гортани (ложного крупа) назначают внутримышечно литическую смесь (2,5% раствор аминазина в сочетании с 1% раствором димедрола и 0,5% раствором новокаина — все в возрастных дозах). Внутрь — преднизолон, начиная с 15—20 мг, с постепенным увеличением дозы. Курс гормональной терапии 5-7 дней. При пневмониях комплексную терапию аденовирусной инфекции усиливают назначением антибиотиков. При стафилококковой природе пневмонии показаны оксациллин, метициллин в обычных возрастных дозах в течение 7—14 дней.
