Нарушения гомеостаза при алкоголизме. Инфузионная терапия при алкоголизме
Проблема лечения больных с острыми кишечными инфекциями и хроническим алкоголизмом (алкогольной болезнью) очень актуальна, так как число больных алкоголизмом уже в 1992 г. составляло 3,5 % населения страны, а число металкогольных психозов достигало 29,6 % от числа лиц, страдающих хроническим алкоголизмом. Появление первых симптомов острых кишечных инфекций, особенно при пищевых токсикоинфекциях, как правило, приводит к полному прекращению употребления больными алкоголя, что создает угрозу развития у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, абстинентного синдрома. В более тяжелых случаях последний перерастает в металкогольный психоз.
При пищевых токсикоинфекциях и абстинентном синдроме проявляются в той или иной мере нарушения водно-электролитного гомеостаза, КОС и функций Почек. При выраженных интоксикации и обезвоживании наблюдаются гемоконцентрация, метаболический ацидоз (реже — алкалоз), гипокалиемия, а иногда — гипонатриемия. При тяжелом течении заболевания выявляются олиго- или анурия с резким падением клубочковой фильтрации и снижением коэффициента очищения мочевины почечная вазоконстрикция. При выраженном обезвоживании снижается объем циркулирующей плазмы, развиваются гемодинамические нарушения и диссеминированная внутрисосудистая коагуляция. Характерно снижение функциональной активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что приводит к угнетению ее натрийзадерживающего эффекта и усугублению гипонатриемии и гипоосмии. Для алкоголизма характерны усиленные синтез и распад катехоламинов в ЦНС. Именно этот дисбаланс в системе катехоламинов, заключающийся в накоплении дофамина, лежит в основе развивающейся патологии. Наиболее неблагоприятное течение острых кишечных инфекций наблюдается у больных с алкогольным поражением печени и почек: жировой дистрофией печени, хроническим алкогольным гепатитом, алкогольным циррозом печени, токсическим нефрозом, хроническим гломерулонефритом, инфекцией мочевых путей. Указанная патология обусловливает лабильность водно-солевого обмена и создает угрозу развития отека головного мозга.
